Jornal Médico - “Momento da Verdade: O impacto das decisões terapêuticas”

Recorrendo à apresentação e revisão de um caso clínico, Carlos Aguiar, assistente graduado de Cardiologia e coordenador da Unidade de Insuficiência Cardíaca Avançada do Hospital Santa Cruz, demonstrou qual a tradução das várias intervenções terapêuticas em termos de tempo de vida do doente livre de eventos cardiovasculares, sublinhando que “atingir os valores-alvo recomendados faz realmente a diferença”. Este simpósio Tecnimede, que decorreu a 31 de março, em Aveiro, no âmbito do 39.º Encontro Nacional de Medicina Geral e Familiar, foi moderado por Nuno Jacinto, presidente da Associação Portuguesa de Medicina Geral e Familiar. “Saber de que forma a evidência dos benefícios da prevenção cardiovascular (CV) se traduzem na prática para a vida do doente” foi o desafio lançado por Carlos Aguiar, neste simpósio muito interativo, intitulado “Momento da Verdade: O impacto das decisões terapêuticas”, com recurso a televoto, e que teve como base um caso clínico.“Quando se tem doença CV passa-se a ter uma esperança de vida substancialmente reduzida e as terapêuticas dirigidas são, na verdade, intervenções que se destinam a impedir a ocorrência de complicaçõesatribuíveis à aterosclerose que diminuem substancialmente o tempo e a qualidade de vida”, contextualizou o orador, notando que “se aos 60 anos um homem já tivesse uma história de enfarte, viveria menos 9 anos por esse motivo1.” CASO CLÍNICO Sr. J., reformado (contabilista), 67 anos, com cardiopatia isquémica: Teve enfarte do miocárdio há 3 anos. Não ficou com insuficiência cardíaca nem compromisso da função sistólica ventricular esquerda; estenoses coronárias tratadas; sem sintomas de angina de peito. Deixou de fumar, mas tem múltiplos fatores de risco não controlados: excesso de peso, tensão arterial elevada (165/95 mm Hg), diabetes (HbA1c 8,0%), LDL-c 123 mg/dl, creatinina 1,5 mg/dl. Medicado apenas com ácido acetilsalicílico (AAS). MOMENTO DA VERDADE HTA Começando por se referir ao fator de risco hipertensão (HTA), Carlos Aguiar recordou que “a HTA é patologia que mais tem responsabilidade na mortalidade a nível global, uma evidência demonstrada nos anos 2000 e reiterada na década passada, ultrapassando o tabaco, o colesterol elevado, o álcool, o sedentarismo, a droga ou a violência.” Quanto ao peso concreto da HTA nos eventos cardiovasculares, “sabemos que 18% dos enfartes agudos do miocárdio (EAM) e 35% dos acidentes vasculares cerebrais (AVC) são diretamente atribuíveis à HTA2,3”, destacou. Transportando esses números para a realidade portuguesa, “chegamos à conclusão que a identificação, o tratamento e o controlo de todos os hipertensos em Portugal conseguiria evitar 2000 EAM e 6000 AVC a cada ano, no mínimo (ou seja, pelo menos um EAM a cada 5 horas e um AVC a cada 2 horas)4, apontou o cardiologista a título de exemplo, acrescentando que “a HTA também aumenta o risco de insuficiência cardíaca (IC), de doença arterial periférica (DAP) e mesmo de morte súbita5.” Felizmente, como também salientou, “com uma redução de 5 mm Hg no nível de tensão arterial (TA) sistólica é possível obter uma redução de eventos vasculares major de 10%, e isto é verdade independentementedo valor inicial de TA sistólica, e até valores basais <120 mm Hg, bem como da presença ou não de DCV estabelecida6 e da idade7”. Desta forma, e de acordo com os alvos terapêuticos recomendados8, o plano para o Sr. J. seria “conseguir colocar a sua TA abaixo dos 130/80 mm Hg.” Já relativamente à terapêutica a implementar, o coordenador da Unidade de Insuficiência Cardíaca Avançada do Hospital Santa Cruz, recordou que as guidelines8 recomendam que “na HTA não complicada, que é o caso do Sr. J., deve ser administrado um IECA ou um antagonista dos recetores de angiotensina (ARA) e um bloqueador dos canais de cálcio (BCC) ou um diurético, e de preferência num comprimido único para melhorar a adesão terapêutica”. Colocando de seguida o foco nos ARA, e na importância da inibição do sistema renina-angiotensina quando se trata a HTA, o especialista sublinhou que os ARA não são iguais, não têm a mesma potência, realçando que “o azilsartan (AZT) destaca-se na eficácia no controle da TA, sendo mesmo o ARA-II mais potente para redução da TA sistólica e diastólica, ocupando as duas primeiras posições (80 mg e 40 mg) no ranking de eficácia no controlo da TA sistólica nas 24 horas9.” Carlos Aguiar evidenciou igualmente o papel da clorotalidona, considerando-a “um diurético especial (recentemente ressuscitado para as guidelines atuais), nomeadamente devido à sua semivida, que é muito prolongada (40-60 horas vs. 8-15 horas hidroclorotiazida), e aos seus efeitos vasodilatadores diretos (arterial), aspetos que a tornam mais potente que a hidroclorotiazida (HCTZ) a baixar a TA.”10-15 Para referenciar este “duelo entre diurético e ACC”, o orador lembrou o estudo ACCOMPLISH16, que mostrou que “a amlodipina (AML) era claramente superior à HCTZ quando associada a um IECA”. Com efeito, “as taxas de doença cerebral vascular, AVC, hospitalizações por IC e doença renal crónica (DRC) são mais baixas com AML do que com a HCTZ”. Por outro lado, também o estudo ALLHAT17, que comparou a clorotalidona, com a AML e o lisinopril em cima de outros fármacos para o controlo da TA, revelou que “as taxas mais baixas são, de um modo geral, observadas com a clorotalidona - chegando a ser numericamente melhor do que um IECA a prevenir a DRC”. Adicionalmente, “quando comparamos a associação fixa de clorotalidona + AZT com todas outras associações ARA + diurético, concluímos que a primeira permite a maior descida da TA18”, reforçou o cardiologista, acrescentando que “o efeito da combinação fixa de AZT + clorotalidona é tanto mais potente quanto mais elevada for a TA19.” MOMENTO DA VERDADE LDL-C Relativamente ao fator de risco LDL-c, Carlos Aguiar recordou que as últimas recomendações ESC/EAS 2019 para a dislipidemia20 ditam que, “no caso dos doentes com risco elevado ou muito elevado, deve reduzir-se o LDL em pelo menos 50% e apontar para valores de 70 mg/dl no máximo, no caso do risco elevado, e de 55 mg/dl, no caso de risco muito elevado, como a melhor forma de se travar o crescimento das placas ateroscleróticas e observar benefícios substanciais nesse mesmo risco”.21,22 Relativamente à estratégia farmacológica para controlar o LDL-c, o preletor observou que “a estatina em monoterapia raramente consegue reduzir em 50% o LDL”, considerando que “começar primeiro pela estatina e só depois se esta for insuficiente juntar a ezetimiba é claramente uma estratégia cada vez menos defendida”, defendendo “ser preferível que as guidelines20 assumissem, em determinadas circunstâncias, começar logo com os dois fármacos em simultâneo”. Além disso, “acresce que as doses mais baixas das estatinas são mais bem toleradas que as doses mais elevadas23”, reforçou. De seguida, o orador exemplificou qual o impacto das diferentes opções terapêuticas na redução média do LDL-c24,25, referindo que “apenas uma estatina de elevada potência (rosuvastatina 20 mg) permite a redução de 50% no LDL-c, valor que sobe para os 65% quando essa mesma estatina é associada a ezetimiba, opção que se deve aplicar no caso do Sr. J., uma vez que com esta última associação terapêutica será possível reduzir o seu LDL-c em mais de 50%, passando de 123 mg/dl para 55 mg/dl”. CASO CLÍNICO: Valor relativo das intervenções farmacológicas No final da sua apresentação, Carlos Aguiar aconselhou o uso de uma ferramenta, gratuita e recomendada pelas recentes guidelines, que permite obter o valor relativo das intervenções farmacológicas, apurando qual a esperança de vida sem EAM nem AVC estimada pelo modelo SMART-REACH: a U-Prevent (www.u-prevent.com). “No caso concreto do Sr. J., esta ferramenta estima que ele possa, medicado apenas com AAS, viver mais 9 anos (viver até aos 76 anos) livre de EAM ou AVC. Contudo, se o Sr. J for tratado nos seus vários fatores de risco e a terapêutica for otimizada, o impacto serão mais 7,5 anos (+8,8 anos se contarmos com AAS), o que permite ao Sr. J viver até aos 84,5 anos de idade sem enfartes e AVC”, concluiu o orador, que pormenorizou qual o ganho obtido por cada patologia tratada: Tratar HTA: TA sist <140 mm Hg: + 2,9 anos; TA sist <130 mm Hg: + 4,2 anos; Reduzir LDL-c: Rosuvastatina20 mg: + 1,8 anos; Mais Ezetimiba10 mg: + 2,2 anos; Controlar diabetes: HbA1c <7%: + 0,5 anos; HbA1c <7% com SGLT2i: + 1,1 anos; Se não fizesse terapêutica antitrombótica: AAS 100 mg: -1,1 anos. Mensagens a reter O tratamento e o controlo da HTA e da dislipidemia têm um impacto substancial na esperança de vida livre de eventos cardiovasculares adversos. Atingir os objetivos terapêuticos recomendados faz diferença. A diferença entre manter a TA <130/80 mm Hg (em vez de <140/90 mm Hg) e manter o LDL-c abaixo do máximo recomendado (optando pela associação estatina/ezetimiba) mede-se em ANOS de vida sem complicações cardiovasculares. Referências: 1 Peeters A et al. Eur Heart J 2002;23:458; 2 Yusuf S et al. Lancet 2004;364:937; 3 O’Donnell MJ et al. Lancet 2010;376:112; 4 Dados para hospitais do SNS. Transição de IDC-9 para ICD-10 em2016; 5 Rapsomaniki E et al. Lancet 2014; 383:1893; 6 BPLTTC. Lancet 2021; 397:1625; 7 BPLTTC. Lancet 2021; 398:1053; 8 Williams B et al. Eur Heart J 2018;39:3021; 9 Wang JG et al. J Clin Hypertens (Greenwich) 2021;23:901; 10 Carter BL et al. Hypertension 2004;43:4. 11 Kurtz TW. Hypertension 2010;56:335; 12 Burnier M et al. J Hypertens 2019;37:1574; 13 Duarte JD. Expert Rev Cardiovasc Ther 2010;8:793; 14 Woodman R et al. Hypertension 2010;56:463; 15 Olde Engberink RHG et al. Hypertension 2015;65:1033; 16 Jamerson K et al. N Engl J Med 2008;359:2417; 17 ALLHAT. JAMA 2002;288:2981; 18 Hagan M et al. Poster presented at the 23rd Session of the ESH, June 14-17, 2013. Milan, Italy; 19 Cushman WC et al. Poster presented at ASH Annual Scientific Meeting, May 15-18, 2013. San Francisco, USA; 20 Mach F et al. Eur Heart J 2020;41:111; 21 Cannon CP et al. N Engl J Med 2015;372:2387; 22 Schwarz GG et al. N Engl J Med 2018;379:2097; 23 Bangalore S et al. Am J Med 2016;129:384; 24 Newman CB et al. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2019;39:e38; 25 Davidson MH et al. J Am Coll Cardiol 2002;40:2135. TTECN222R1CG, maio/2022, revalidado anualmente

Terceiro espaço

Mais lidas