Jornal Médico - Aumentar a taxa de controlo do doente hipertenso: o caminho a seguir

Alcançar o controlo dos doentes hipertensos é o âmago da questão na prática clínica em hipertensão (HTA). No simpósio promovido pela Tecnimede no congresso da especialidade, a 11 de fevereiro, especialistas de duas áreas da Medicina: Nuno Capela, de Medicina Geral e Familiar; Fernando Pinto, de Cardiologia, propuseram-se a identificar os desafios e apresentar soluções para conseguir o almejado controlo, designadamente com melhores estratégias promotoras da adesão terapêutica. A sessão contou com a moderação de Luís Bronze, presidente da direção da SPH, e Jorge Polónia, professor catedrático de Medicina Interna e Farmacologia Clínica da FMUP. “A hipertensão não se controla sem adesão à terapêutica” assim define Jorge Polónia a premissa necessária para a gestão da doença. Incentivando, desde o primeiro momento, o debate, o médico internista interpelou os dois palestrantes, com duas simples (mas complexas) perguntas: “Estamos a tratar (todos) os nossos doentes hipertensos?” e “Estamos a tratar (bem) os nossos doentes hipertensos?”. Recordando a prevalência da HTA, esta “afeta 26% da população mundial, que 30% não tem a sua HTA tratada e que 35% tem a HTA tratada, mas não controlada”.1,2,3 Como motivo para o “insucesso” do controlo da HTA, Jorge Polónia aponta a não-adesão, “sabendo-se que além de haver doentes que nem sequer iniciam a medicação, dos que iniciam, 40% descontinua o tratamento ao final de um ano”4, salientou. A propósito da realidade portuguesa, Jorge Polónia, apresentou os dados de 2023 relativos aos Cuidados de Saúde Primários (CSP),5 nos quais que “27% dos hipertensos seguidos nos CSP fazem terapêutica em monoterapia, sendo que 46% não estão sequer medicados”. A realidade dos doentes hipertensos Cuidados de Saúde Primários O médico de família na USF Serpa Pinto, Nuno Capela apresentou uma análise relativa aos dados dos doentes hipertensos seguidos nos CSP em Portugal, tendo como base os registos da plataforma BI-CSP6. Nesta “história contada pelos números,” o médico de família começou por dizer que faz parte dos “5 577 médicos que trabalham numa das 917 unidades funcionais dos Cuidados de Saúde Primários (UCSP, USF-A, USF-B)”, informando que “nas listas de utentes existem mais de dois milhões (2 353 207 – 26,06 %) com HTA, mais de metade com menos de 74 anos, remetendo para a necessidade de uma maior assertividade na abordagem farmacológica destes doentes”. De acordo com o médico, em 2022, nos CSP, “foram feitos 4 315 670 contactos aos doentes com HTA, que se refletiram em 3.453.897 consultas presenciais, o que correspondeu a consultar 1 742 215 utentes no universo global dos utentes com HTA”. Ou seja, “faltam-nos cerca de 600 mil doentes que não chegaram a comparecer nas nossas unidades funcionais no último ano, o que nos indica que há ainda trabalho a fazer de forma a perceber onde estão e como estão estes doentes”, observou. Das várias métricas existentes sobre a HTA, o orador partilhou os dados das mais importantes, nomeadamente a ‘Proporção de hipertenso com registo de IMC (12 meses)’, que revela que “o valor nacional dos doentes que foram pelo menos uma vez à consulta no ano de 2022 foi de 72,8 %. Já o indicador da ‘Proporção de hipertensos com PA em cada semestre’ mostra-nos “um valor nacional de 52,8 %, sabendo-se que 52,3 % dos doentes com <65 anos têm uma PA <150/90 mmHg”, referiu o orador, dando nota que “qualquer não registo ou inexistência de registo no último semestre do ano é considerado um não cumprimento de meta”. A propósito do alcance da meta, agora com a ‘Proporção de hipertensos com PA <140/90 mmHg’, “verificamos que o valor passa para 34,3%, o que nos permite perceber que há 18 % dos nossos hipertensos que efetivamente mediram a PA connosco e que têm uma PA entre os 140 e 150 mmHg”. Quanto à prescrição, o preletor informou que “a nível nacional 61,2 % das prescrições aos utentes com HTA correspondem a associações fixas”. As consequências do tratamento intermitente da HTA No seguimento da intervenção de Nuno Capela, o moderador Jorge Polónia recordou que “está ao nosso alcance, através das mudanças de estilo de vida e da correta prescrição, conseguir reduzir significativamente as três principais causas de morte em Portugal, o AVC, a IC e a doença isquémica”. Relativamente aos fármacos disponíveis para o tratamento e controlo da HTA, o especialista recordou que “todas guidelines - americana, europeia, internacional e a da OMS - recomendam a utilização das associações de IECAs ou ARAs + antagonistas dos canais de cálcio ou IECAs ou ARAs + diuréticos tiazídicos-like, sendo que qualquer uma destas opções deve se dada ab initio na grande maioria dos doentes com HTA”. O moderador advertiu igualmente para as consequências do tratamento intermitente da HTA, salientando “a necessidade da persistência para a redução a longo prazo das consequências da HTA”.7 A esse propósito, referiu a evidência científica que revela que “a falha na toma da medicação pode ser uma das principais razões da HTA não controlada, e provavelmente de persistência de hipertrofia ventricular esquerda”. Como descreveu, “estamos a falar de estudos4 que mostram que o fenómeno da intermitência de utilização, sobretudo se forem fármacos de curta duração de ação, vai implicar períodos longos de não controlo da PA, sobretudo dos chamados intermitentes frequentes, com os consequentes problemas de eficácia, segurança e resistência”. Por esse motivo, concluiu, “devemos utilizar preferencialmente medicamentos de longa duração de ação”, dando como exemplo o azilsartan, que comparado com o valsartan (que tem uma menor semivida), “está demonstrado que possibilita um maior controlo da PA”.8 Objetivos Terapêuticos Na sua intervenção, do cardiologista no CHEDV, Fernando Pinto começou por destacar que “são bem conhecidas algumas barreiras para o controlo da PA, entre as quais o subtratamento e a inércia terapêutica por parte dos clínicos”. A respeito dos fatores relacionados com a prescrição, o orador notou “todas as guidelines recomendam a utilização de combinações fixas com toma única e com fármacos com maior semivida, de forma a permitir controlar a PA ao longo das 24 horas”9, realçou o cardiologista. E quanto ao impacto da não-adesão no prognóstico do doente, o cardiologista lembrou que “está claramente demonstrado, em múltiplos estudos,10 que a não-adesão aumenta significativamente o risco de eventos CV, bem como a mortalidade por todas as causas, contribui para custos em investigações desnecessários e eventual intensificação terapêuticas desnecessárias, além de aumentarmos também o risco de o doente precisar de recorrer aos serviços de urgência e ser internado, com os respetivos custos associados”. Focando-se nos objetivos terapêuticos, o especialista informou que “todas as quatro guidelines mais recentes apontam para o objetivo ótimo a redução da PA para valores 65 anos,11 e todas recomendam também, para a maioria dos doentes, começar logo ab initio com combinação fixa de dois fármacos com toma única, baseada na modulação do sistema-renina-angiotensina-aldosterona IECA/ARA + antagonista do cálcio ou IECA/ARA + diuréticos tiazídicos-like”.12 Depois, em específico, as guidelines da Sociedade Europeia de Cardiologia13 referem que “os IECAs e os ARAs são semelhantes na sua eficácia, na redução dos eventos CV e na mortalidade, sublinhando contudo que os ARAs têm uma significativa menor incidência de EA e, como tal, uma menor taxa de descontinuação e mais eficácia”. Segundo o cardiologista, “uma outra metanálise, com dados de segurança da vida real, publicada em 202114 mostra, em quase três milhões de pacientes, uma menor taxa de descontinuação para os ARAs devido ao menor número de EA”. E, quando discriminados os diferentes endpoints, “percebemos que apesar de os IECAs e ARAs serem semelhantes na proteção dos eventos cardio-cerebrovasculares no tratamento dos doentes hipertensos, os ARAs têm a vantagem da maior persistência terapêutica pela redução dos EA”. Além disso, “os ARAs não são todos iguais”, notou o orador, nomeadamente na sua duração de ação. Por exemplo, numa comparação head-to-head do azilsartan vs. outros ARAs (valsartan, olmesartan, candesartan), “o azilsartan demonstrou uma redução superior da PA controlada por mapa de 24 horas”.15 Outra comparação, desta vez numa revisão sistemática da literatura, que envolveu 77 publicações, que comparou o azilsartan vs. vários outros ARAs, “também evidenciou uma redução adicional com o azilsartan, quer para a PAS, quer para a PAD, num conjunto de quase 14 mil doentes”16, reforçando Fernando Pinto que “o azilsartan tem um perfil de eficácia mais favorável do que os outros ARAs na redução da PAS e PAD”. Fernando Pinto salientou também “o papel fulcral dos diuréticos no tratamento da hipertensão”, observando que os diuréticos tiazídicos-like, como referem as guidelines europeias, “mostram benefícios CV adicionais, sendo mais eficazes do que a hidroclorotiazida a reduzir a PA, além de terem uma maior semivida, sem mais efeitos laterais”.17 As guidelines norte-americanas18 são ainda mais precisas, “apontado especificamente que a preferência deve recair na clortalidona devido à sua longa semivida e provas científicas na redução de eventos CV”, observou o preletor. Para concluir, Fernando Pinto reforçou que “também a associação azilsartan/clortalidona vs. outros ARAs/ hidroclorotiazida mostrou uma maior eficácia da redução da PA” 19 e que mesmo quando se compara a associação ARA/clortalidona vs. ARA/hidroclorotiazida20, “existe um significativo favorecimento da clortalidona no controlo da PAS e PAD, apresentando-se, por isso, como uma alternativa valiosa à hidroclorotiazida e uma opção para combinações de dose fixa com um ARA”. Este artigo é da exclusiva responsabilidade e iniciativa editorial do Jornal Médico Referências 1. Kearney PM, et al. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet. 2005 Jan 15-21;365(9455):217-23; 2. Forouzanfar MH, et al. Global Burden of Hypertension and Systolic Blood Pressure of at Least 110 to 115 mm Hg, 1990-2015. JAMA. 2017;317(2):165–182 ; 3. Messerli FH, et al. Essential hypertension. Lancet. 2007 Aug 18;370(9587):591-603; 4. Blaschke TF, et al. 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